Захворювання щитовидки: перелік найчастіших діагнозів

Матеріал підготовлено з урахуванням клінічних рекомендацій Європейської тиреоїдної асоціації та практики лікарів-ендокринологів Медичного центру «Життя». За потреби запису до ендокринолога перейдіть на сторінку ендокринології або зверніться через головну сторінку Медичного центру «Життя».

1. Гіпотиреоз (первинний та вторинний)

Причини й клінічні прояви

Первинний гіпотиреоз найчастіше спричинений аутоімунним тиреоїдитом (Хашимото) або наслідками лікування гіпертиреозу/раку ЩЗ; вторинний зумовлений дефіцитом ТТГ при гіпофізарних/гіпоталамічних ураженнях. Клініка розвивається поступово: метаболізм сповільнюється, з’являються втома, непереносимість холоду, набряки. У жінок можливі порушення циклу, безпліддя, у людей старшого віку — депресія, когнітивне зниження. Ризики посилюються при супутньому дефіциті йоду та селену.

 Ключові симптоми

• Сухість шкіри, випадіння волосся, збільшення маси тіла попри знижений апетит.
• Брадикардія, підвищення холестерину, закрепи.
• У жінок: оліго-/аменорея; у чоловіків: зниження лібідо.
• У важких випадках — мікседема.

 Експертна примітка

Лікар-ендокринолог Медичного центру «Життя»: «При підозрі на гіпотиреоз не затягуйте з аналізами: своєчасний підбір левотироксину запобігає атеросклерозу та серцевій недостатності».

Діагностика та лікування

Базис — підвищений ТТГ і знижений fT4 (при субклінічному — нормальний fT4). Для аутоімунного генезу визначають анти-ТПО/анти-Тг; УЗД показує дифузні зміни. Лікування: замісна терапія левотироксином з титрацією за ТТГ (цільові діапазони відрізняються у вагітних, літніх та при ІХС). Контроль ліпідограми та корекція дефіцитів (йод — обережно при автоімунних формах).

 Обстеження й тактика

• Лабораторія: ТТГ, fT4 (± fT3), анти-ТПО/анти-Тг, ліпідограма.
• Інструментальні: УЗД ЩЗ; за показами — ЕКГ, денситометрія.
• Терапія: левотироксин 1,2–1,6 мкг/кг/добу (індивідуально), контроль ТТГ через 6–8 тиж.
• Особливі групи: у вагітних — нижчі цільові ТТГ; у літніх — повільніша титрація.

2. Хвороба Ґрейвса (дифузний токсичний зоб)

Патогенез і клініка

Автоантитіла до ТТГ-рецептора стимулюють надлишковий синтез гормонів ЩЗ. Прояви: схуднення, тахікардія, тремор, пітливість, тривожність, теплонепереносимість. Часті офтальмологічні симптоми — від легкого подразнення до вираженої офтальмопатії. Ризик тиреотоксичного кризу зростає при інфекціях, операціях, вагітності без контролю гормонів.

 Клінічні маркери

• Симптоми гіперметаболізму: тахікардія, тремор, діарея.
• Дифузне збільшення ЩЗ; інколи шум над залозою.
• Офтальмопатія: ретракція повік, екзофтальм, диплопія.
• TRAb позитивні у більшості пацієнтів.

Діагностика й лікування

Лабораторно: знижений ТТГ, підвищені fT4/fT3; позитивні TRAb. Сцинтиграфія демонструє дифузне підвищення накопичення, УЗД — гіперваскулярність. Лікування: антитиреоїдні препарати (тіамазол/пропілтіоурацил), бета-блокатори для контролю симптомів, радіойодтерапія або тиреоїдектомія за показами. При офтальмопатії — контроль куріння, кортикостероїди, офтальмохірургія у складних випадках.

 Алгоритм ведення

• Підтвердити діагноз: ТТГ↓, fT4/fT3↑, TRAb+, УЗД/сцинтиграфія.
• Розпочати симптом-контроль: пропранолол/метопролол.
• Етіотропія: тіамазол 12–18 міс з оцінкою ремісії; альтернативи — RAI, хірургія.
• Офтальмопатія: мультидисциплінарний супровід (ендокринолог+офтальмолог).

3. Вузловий та багатовузловий зоб (тиреоїдні вузли)

Оцінка ризику та показання до тонкоголкової біопсії (FNA)

Вузли — надзвичайно поширені; більшість доброякісні. Ризик раку зростає при гіпоехогенності, мікрокальцифікатах, «висота > ширина», нерівних контурах, патологічних лімфовузлах. Системи TIRADS допомагають стандартизувати ризик та визначити поріг для FNA. Радіойодний статус (гіпо/еутиреоз/гіпертиреоз) впливає на тактику.

 Основні ознаки

• Швидкий ріст вузла, захриплість, дисфагія, компресійний синдром.
• Обтяжений сімейний анамнез раку ЩЗ, радіаційне опромінення в анамнезі.
• Патологічні шийні лімфовузли.
• Підвищений кальцитонін (підозра на медулярний рак).

Тактика ведення й лікування

Починають з УЗД та ТТГ. При нормальному/високому ТТГ — FNA за TIRADS-критеріями; при низькому ТТГ — сцинтиграфія для виключення «гарячого» вузла. Доброякісні вузли спостерігають; при симптомах або косметичному дефекті — мінімально інвазивні методи (етанолова абляція, RFA) чи хірургія. Підозрілі/злоякісні — хірургічне лікування з подальшою стратифікацією ризику.

 Кроки діагностики

• ТТГ → УЗД з TIRADS; за показами — сцинтиграфія.
• FNA з цитологією за Bethesda; повтор при неінформативності.
• Доброякісні: динамічне УЗД 6–18 міс.
• Симптомні/косметичні: RFA/етанол/хірургія.

4. Токсична аденома (вузол Пламмера)

Клініка та діагностика

Солітарний автономний «гарячий» вузол продукує гормони незалежно від ТТГ, спричиняючи тиреотоксикоз без офтальмопатії. Пацієнти скаржаться на серцебиття, втрату маси тіла, слабкість; у літніх переважають кардіальні прояви. ТТГ знижений, fT4/fT3 підвищені. Сцинтиграфія показує інтенсивне накопичення у вузлі та пригнічення решти паренхіми.

 На що звернути увагу

• Відсутність автоантитіл до ТТГ-рецептора (TRAb–) на відміну від Ґрейвса.
• Асиметричне збільшення залози з пальпованим вузлом.
• Кардіальні ризики: фібриляція передсердь, остеопороз при тривалому тиреотоксикозі.
• Сцинтиграфічна «гаряча» зона з холодним фоном.

Лікування та прогноз

Перевага — радіойодтерапія (RAI), що селективно руйнує автономну тканину; альтернативи — хірургічна гемітиреоїдектомія або RFA для невеликих вузлів. Антитиреоїдні препарати застосовують як тимчасовий контроль перед RAI/операцією. Після дефінітивного лікування можливий перехід до еутиреозу або гіпотиреозу з потребою замісної терапії.

 План дій

• Підтвердити автономію: ТТГ↓, fT4/fT3↑, TRAb–, сцинтиграфія «гарячого» вузла.
• Симптом-контроль: бета-блокатори.
• Дефінітивне лікування: RAI > хірургія > RFA (за розміром/локалізацією/побажанням).
• Післятерапевтичний моніторинг: ТТГ/fT4 кожні 6–8 тиж до стабілізації.

5. Дифузний нетоксичний зоб (йододефіцитний)

Патогенез і фактори ризику

Дефіцит йоду призводить до компенсаторного збільшення щитоподібної залози (ЩЗ) без тиреотоксикозу. У підлітків, вагітних і мешканців регіонів із низьким вмістом йоду ризик найвищий. Зоб може бути м’яким, безболісним, зі збереженим еутиреозом; інколи з’являється дискомфорт у шиї та відчуття «кому». ВООЗ класифікує зоб за ступенем збільшення. Довготривалий дефіцит сприяє формуванню вузлів.

 Ключові факти

• Частіше у підлітків, вагітних, жінок репродуктивного віку.
• Еутиреоз у більшості; ТТГ на верхній межі норми або помірно підвищений.
• УЗД: дифузна гіперплазія без підозрілих ознак.
• Тривалий дефіцит йоду → вузлоутворення.

Діагностика та ведення

Оцінюють ТТГ/fT4 для виключення дисфункції, УЗД — для фіксації об’єму й структури. Основою профілактики є йодована сіль і харчові джерела йоду. Лікування показане при косметичному дефекті, компресійних симптомах або прогресуванні. У підлітків і вагітних — пріоритет немедикаментозним підходам і контролю нутрієнтів; при гіпофункції — левотироксин.

 Тактика лікаря

• Контроль ТТГ/fT4 кожні 6–12 міс; УЗД у динаміці.
• Йодована сіль, морепродукти; уникати надлишку йоду при аутоімунних хворобах.
• Покази до лікування: компресія, швидкий ріст, підозрілі ознаки.
• За потреби — консультація ендокринолога на сторінці ендокринології.

6. Аутоімунний тиреоїдит Хашимото

Клініка і лабораторні маркери

Аутоімунне ураження з інфільтрацією лімфоцитами призводить до поступового зниження функції ЩЗ. На ранніх етапах можливий еутиреоз чи субклінічний гіпотиреоз; інколи — коротка фаза «хашитоксикозу». Типові скарги: втома, сухість шкіри, збільшення залози або, навпаки, атрофічна форма. Лабораторно — підвищені анти-ТПО (частіше) та/або анти-Тг.

 Що бачимо в обстеженнях

• ТТГ↑ (часто легке підвищення), fT4 — нормальний або ↓.
• Анти-ТПО/анти-Тг — високі титри.
• УЗД: гіпоехогенність, неоднорідність, зниження васкуляризації.
• Супутні аутоімунні стани (целіакія, В12-дефіцит, ЦД1).

Діагностика та лікування

Діагноз встановлюють на підставі клініки, антитіл та УЗД. Показання до левотироксину: явний гіпотиреоз; субклінічний за наявності симптомів, вагітності/планування, ТТГ >10 мОд/л, зоб або дисліпідемія. Додатково контролюють феритин, вітамін D, В12. Дієтичні добавки (селен) обговорюють індивідуально.

 Експертна порада

• «Не чекайте вираженої гіпофункції: при субклінічному гіпотиреозі й плануванні вагітності терапію доцільно починати раніше».
• Контроль ТТГ через 6–8 тиж після зміни дози; у стабільній фазі — 1–2 рази на рік.
• Не застосовуйте безконтрольно високі дози йоду.
• За записом до лікаря звертайтесь через головну сторінку.

7. Підгострий тиреоїдит де Кервена (больовий, вірус-асоційований)

Клінічні етапи

Після вірусної інфекції виникає різкий біль у ділянці ЩЗ (часто іррадіює у вухо/щелепу), лихоманка, слабкість. Перша фаза — тиреотоксична (вивільнення гормонів із пошкоджених фолікулів), далі — коротка еутиреоїдна й гіпотиреоїдна фази, зазвичай із повним відновленням протягом 2–6 місяців.

 Маркери стану

• Підвищені ШОЕ/CRP; ТТГ↓, fT4/fT3↑ у токсичній фазі.
• Болісна, щільна ЩЗ при пальпації.
• Сцинтиграфія: низьке накопичення (на відміну від Ґрейвса).
• УЗД: гіпоехогенні «плямисті» ділянки.

Діагностика й лікування

Основне — клініка + запалення. Бета-блокатори для симптомів тиреотоксикозу. НПЗП — перша лінія знеболення; при тяжкому болю — короткий курс преднізолону з поступовим зниженням. Антитиреоїдні препарати неефективні, бо синтез гормонів не посилений. У гіпотиреоїдній фазі іноді тимчасово призначають левотироксин.

 План ведення

• Підтвердити запальний характер: ШОЕ/CRP↑, низький uptake.
• Симптом-контроль: НПЗП → ГКС за потреби.
• Моніторинг функції ЩЗ кожні 4–6 тиж до реконвалесценції.
• Рецидиви можливі, але рідкісні.

8. Післяпологовий тиреоїдит

Ризики та клінічна картина

Аутоімунне запалення впродовж 12 міс після пологів. Частіше у жінок із позитивними анти-ТПО під час вагітності або попереднім епізодом. Перебігає хвилеподібно: тиреотоксична фаза (легка), потім гіпотиреоїдна, з відновленням у більшості протягом року. Важливо відрізнити від хвороби Ґрейвса, бо тактика інша.

 На що звертаємо увагу

• Легка тиреотоксична фаза: серцебиття, тривожність, схуднення.
• Далі — симптоми гіпотиреозу: втома, холодова непереносимість.
• TRAb зазвичай негативні; доплер-УЗД без гіперваскуляризації.
• Сцинтиграфію під час лактації уникають.

Діагностика та менеджмент

Діагноз клінічний, підтверджується лабораторно (ТТГ↓/fT4↑ у першій фазі; ТТГ↑/fT4↓ у другій) і антитілами. У тиреотоксичній фазі — бета-блокатори за потреби; антитиреоїдні не показані. У гіпотиреоїдній — тимчасовий левотироксин при виражених симптомах, плануванні нової вагітності або ТТГ >10 мОд/л. Рекомендований повторний скринінг функції ЩЗ через 6–12 міс, адже у частини формується персистентний гіпотиреоз.

 Експертний коментар

«Будь-які симптоми після пологів легко списати на втому. Якщо є серцебиття, тривога або різкі коливання ваги — здайте ТТГ/fT4 і зверніться до ендокринолога».

Для точного визначення і діагностики хвороби запис на консультацію через ендокринологію.

9. Безбольовий (тихий) тиреоїдит

Клініка та відмінності від Ґрейвса

Це аутоімунне запалення без вираженого болю: коротка тиреотоксична фаза (вивільнення запасних гормонів), далі — транзиторний гіпотиреоз і повернення до еутиреозу за кілька місяців. На відміну від хвороби Ґрейвса, немає офтальмопатії та гіперваскуляризації на доплері; TRAb зазвичай негативні, сцинтиграфія показує низький uptake.

 Діагностичні маркери

• Тиреотоксична фаза: ТТГ↓, fT4/fT3↑; сцинтиграфія — низьке накопичення.
• Антитіла: часто анти-ТПО підвищені, TRAb — відсутні.
• УЗД: гіпоехогенність, «мозаїчність» без посиленої васкуляризації.
• Важливо виключити медикаментозну причину (аміодарон, інтерферони, ІКІ).

Тактика лікування

Антитиреоїдні препарати неефективні, бо синтез не підвищений. У тиреотоксичну фазу призначають бета-блокатори для контролю тахікардії/тремору. У гіпотиреоїдну — короткий курс левотироксину при симптомах, ТТГ >10 мОд/л або плануванні вагітності. Моніторинг кожні 6–8 тижнів до стабілізації.

 План дій

• Підтвердити «тихий» характер за допомогою аналізів.
• Симптом-контроль бета-блокатором; уникати непотрібних тіонамідів.
• Тимчасовий левотироксин у фазі гіпотиреозу.
• Повторна оцінка функції ЩЗ до відновлення еутиреозу.

10. Медикаментозно-індуковані порушення (аміодарон, інтерферон, літій, ІКІ)

Механізми та клініка

Аміодарон (високий вміст йоду) спричиняє AIT типу 1 (йод-індукований гіпертиреоз при наявній струмі) або типу 2 (деструктивний тиреоїдит); можливий й гіпотиреоз. Інтерферони/тирозинкіназі індукують автоімунні процеси; літій гальмує секрецію гормонів і частіше викликає гіпотиреоз. Імунні чекпойнт-інгібітори (PD-1/PD-L1, CTLA-4) — типова причина тиреоїдиту з швидкою фазною зміною функції.

 Що підказує етіологію

• AIT-1: підвищений uptake або підвищена васкуляризація, вузловий/многоузловий зоб.
• AIT-2: низький uptake, болісність відсутня, запальні маркери можуть бути ↑.
• Літій: ТТГ↑, fT4↓ при тривалому прийомі.
• ІКІ/ІФН: хвилеподібний перебіг, анти-ТПО можуть бути +.

Лікування та ведення

При AIT-1 — тіонаміди (± калій перхлорат у спеціалізованих центрах); при AIT-2 — глюкокортикоїди з поступовим зниженням; при змішаних формах — комбінована тактика. Відміна аміодарону розглядається індивідуально з кардіологом. Літій-індукований гіпотиреоз лікують левотироксином, не завжди потребує відміни препарату. Для ІКІ/ІФН-індукованих розладів — симптом-контроль і замісна терапія за фазою.

 Практичні кроки

• Верифікувати тип AIT (УЗД/доплер, сцинтиграфія, клініка).
• AIT-1 → тіонаміди; AIT-2 → стероїди; змішаний → комбінація.
• Рішення про відміну «винного» препарату — мультидисциплінарно.
• Моніторинг ТТГ/fT4 кожні 4–6 тижнів до стабілізації.

Висновок

Стан щитоподібної залози впливає на серце, ліпідний обмін, кістки, фертильність і якість життя. План дій для пацієнта простий: при симптомах (серцебиття, тремор, втома, непереносимість холоду/жари, коливання ваги, зміни голосу) — здати ТТГ і fT4 та пройти УЗД у фахового спеціаліста. Для вагітних і жінок, що планують вагітність, пороги втручання нижчі, а цільові діапазони ТТГ відрізняються. У групах ризику (післяпологовий період, прийом аміодарону/літію, наявність автономних вузлів, променеві впливи в анамнезі) потрібен проактивний моніторинг. Записатися на огляд та індивідуальний план обстеження можна через головну сторінку Медичного центру «Життя» або розділ ендокринології.

 Що робити зараз

• Здати базові аналізи: ТТГ, fT4 (± fT3), анти-ТПО; за наявності вузла — УЗД з TIRADS.
• Не починати прийом йодовмісних добавок «про всяк випадок», особливо при підозрі на аутоімунні форми.
• За тахікардії/тремору — безпечний симптом-контроль бета-блокаторами після огляду лікаря.
• Визначити «маршрут»: спостереження, медикаментозна терапія, мінімально інвазивні методики чи хірургія — за показами, а не «на всяк випадок».
• Домовитись про контроль через 6–8 тиж після будь-якої зміни лікування; надалі — персоналізований графік.

Популярні питання 

1) Що таке гіпотиреоз і які перші симптоми?

Гіпотиреоз — дефіцит гормонів ЩЗ. Ранні ознаки: втома, холодова чутливість, суха шкіра, набряки, збільшення маси тіла, закрепи.

2) Чим субклінічний гіпотиреоз відрізняється від явного і коли лікувати?

Субклінічний: ТТГ↑ при нормальному fT4. Лікують зазвичай при ТТГ >10 мОд/л, вагітності/плануванні, виражених симптомах або дисліпідемії.

3) Як відрізнити хворобу Ґрейвса від деструктивного тиреоїдиту?

Ґрейвс: TRAb+, гіперваскуляризація на доплері, високий uptake на сцинтиграфії. Деструктивний тиреоїдит: TRAb–, низький uptake, антитиреоїдні не працюють.

4) Коли вузол щитоподібної залози потребує біопсії (FNA)?

Зазвичай при розмірі ≥1 см з підозрілими УЗ-ознаками (гіпоехогенність, мікрокальцифікати, «висота>ширина», нерівні контури) або при патологічних шийних лімфовузлах.

5) Чи можна приймати йод при тиреоїдиті Хашимото?

Високі дози не рекомендуються. Достатньо фізіологічного надходження (йодована сіль); схему узгоджують із лікарем.

6) Які цільові рівні ТТГ при плануванні та під час вагітності?

Планування/І триместр — близько до 2,5 мОд/л; ІІ–ІІІ триместр — зазвичай до 3,0 мОд/л. Межі коригуються індивідуально.

7) Чи допомагає селен при аутоімунних хворобах ЩЗ?

Селен може помірно знижувати антитіла в частини пацієнтів, але не замінює левотироксин і призначається індивідуально.

8) Коли терміново звернутися до ендокринолога?

При швидкому рості вузла, захриплості, задишці, вираженій тахікардії/треморі, після пологів із різкими коливаннями ваги — запишіться на консультацію в розділі ендокринології або через головну сторінку.

9) Чи потрібні добавки йоду, якщо аналізи в нормі?

За відсутності дефіциту — ні. Надлишок йоду може спровокувати розлади у схильних пацієнтів.

10) Які аналізи здати «на старті», якщо є підозра на хворобу ЩЗ?

Базово: ТТГ, fT4 (за потреби fT3), анти-ТПО; при вузлі — УЗД з TIRADS-класифікацією.

11) Чи можна лікувати вузли «таблетками гормонів»?

Гормони не «розсмоктують» більшість вузлів. Тактика: спостереження, мінімально інвазивні методи (RFA/етанол) або хірургія — за показами.